多巴胺奖赏系统

多巴胺奖赏通路起自中脑腹侧被盖区，投射至伏隔核、前额叶皮层、杏仁核与海马，构成中脑—皮层—边缘系统。黑质纹状体通路则主要参与运动控制，帕金森病与之相关。

伏隔核是这一通路的汇聚点，接收来自前额叶、杏仁核与海马的输入，把动机、情绪与情境信息整合为行动倾向。这也是成瘾研究中被记录最多的脑区。

奥尔兹与米尔纳（1954）把电极植入大鼠脑内，发现刺激隔区与内侧前脑束可使动物反复按压杠杆，开创了颅内自我刺激范式，为「奖赏中枢」提供了行为证据。

舒尔茨（1997）在猴中脑记录到多巴胺神经元的相位性放电与奖赏预测误差对应：意外奖赏引起放电增加，预期奖赏不再引起反应，省略奖赏则放电下降。这一发现把多巴胺与强化学习的形式模型连接起来。

成瘾物质通过阻断再摄取、促进释放或直接激动受体，使伏隔核多巴胺骤升，其幅度远高于自然奖赏。反复暴露后受体下调，基线动机水平下降，形成耐受与快感缺失。

与此同时，与用药相关的线索获得「激励显著性」，看到器具、场所或同伴即可触发渴求。这一机制解释了戒断多年后的复吸，也支持以线索暴露与替代强化为核心的干预。

「多巴胺等于快乐」是流行但错误的简化。贝里奇与罗宾逊（1998）区分「想要」与「享受」，认为多巴胺主要驱动渴求，愉悦体验更依赖阿片与内源性大麻素系统。

另一争议是奖赏与显著性之争：部分研究者认为多巴胺编码的是「值得注意」，无论好坏，而非特指奖赏。这一分歧影响对成瘾与精神分裂症阳性症状的解释。